вебсайт биохакера
Соматопауза
Синдром дефицита гормона роста обычно ассоциируется с педиатрической практикой. Однако дефицит гормона роста и терапия соматотропином находят место и у взрослых.
Оказывается-это не такое уж и редкое состояние. Рост интереса к терапии гормоном роста был связан с активным использованием его в США для антиэйдж-терапии. В последнее время ажиотаж снизился, хотя и не исчез окончательно. Но учитывая, что в пожилом возрасте реальная встречаемость этого синдрома не так уж и редка то существует гиподиагностика этого состояния, хотя непривычность и скандальные ассоциации отвлекают от системного изучения и коррекции этой болезни. Русскоязычной информации на эту тему не много и она не популярна.
Соматотропный гормон (СТГ)-гормон роста секретируется и образуется в гипофизе, выделяется во время сна и остаётся в крови менее 30 минут. В течение жизни его секреция очень сильно колеблется.
Соматотропный гормон (СТГ) -гормон роста секретируется и образуется в гипофизе, выделяется во время сна и остаётся в крови менее 30 минут.
В течение жизни его секреция очень сильно колеблется. В среднем падение за десять лет составляет около 14%. У 60-летних мужчин уровень содержания СТГ в среднем в 2 раза ниже, чем у 20-летних. С 65 лет у 85% мужчин обнаруживаются признаки гипофизарной недостаточности, сопровождающейся снижением СТГ.
Это состояние характеризуется как соматопауза и проявляется:
-увеличением жировой прослойки живота,
-снижением мышечной массы,
-остеопорозом,
-психическими нарушениями (тенденции к изоляции, депрессии, ментальные нарушения в виде снижения памяти и когнитивных препятствий).
СТГ вместе с эпифизом в детском возрасте определяет не только рост. Он контролирует баланс жидкости в организме, улучшает деятельность миокарда, увеличивает его толщину.
Так же, как и андрогены, обладает анаболическим действием: положительно влияет на жировой обмен и психику, защищает кости.
Наблюдения над лицами, использовавшими органопрепараты гипофиза, активирующие синтез СТГ, показали хороший результат: отчётливый рост мышечной массы и силы, устойчивости походки, снижения риска падений, улучшение липидного профиля крови, как свидетельства снижения риска инфаркта миокарда.
При избытке СТГ наблюдаются акромегалия, артрозы.
При дефиците СТГ у взрослых установлены следующие сдвиги:
- увеличение общего холестерина,
- увеличение липопротеидов низкой плотности,
- снижение липопротеидов высокой плотности,
- повышение триглицеридов,
- гипергликемия,
- снижение синтеза гормонов щитовидной железы,
- снижение мышечной силы и потеря мышечной массы,
- снижение физической работоспособности,
- снижение потребления кислорода,
- снижение работоспособности сердца,
- рост сердечно-сосудистой заболеваемости,
- остеопороз, снижение костной массы,
- ухудшение качества кожного покрова,
- избыточный вес, ожирение (жировые отложения в животе),
- заторможенность, страхи, социальное безразличие,
- снижение сексуальности,
- иммуносупрессия,
- снижение работоспособности.
Существуют физиологические и экзогенные механизмы стимуляции эндогенной выработки соматостатина:
-пептидные гормоны, вырабатываемые гипоталамусом
-фактор стимуляции освобождения соматотропина (Growth hormone-releasing hormone -GHRH)
-Грелин (ghrelin)
-половые гормоны (тестостерон и эстрогены)
-стимуляторы центральных дофаминовых рецепторов (клонидин, L-DOPA)
гипогликемия
-аминокислоты: аргинин (тивортин), глютамин(глутаргин), лейцин
-анаприлин (propranolol) путем угнетения соматостатина-антогониста соматотропина
-хороший глубокий ночной сон (во время сна происходит его активная продукция). Не случайно, если мы не выспались, выглядим "помятыми".
Любители ночных клубов и работающие в ночную смену, возьмите на заметку.
-ограничение в еде и голод. И за счет вт.ч. этого механизма реализуется удлинение жизни при ограничении питания. Не случайно животные, когда болеют, отказываются от еды и спят, стимулируются защитные механизмы восстановления.
-физические нагрузки,
Однако, чрезмерные нагрузки могут вызвать срыв адаптации. Среди великих спортсменов долгожителей не было.
- Заместительная терапия гормоном роста.
Это-наиболее спорная часть заместительной терапии, несмотря на то, что формально применение соматропином не поощряется, продолжается применение препарата в малых дозах для коррекции общего самочувствия у пожилых или при доказанном снижении уровня гормона согласно рекомендациям Американских эндокринологов.
Используют препараты парентерально практически пожизненно в небольших дозах (от 0.2-0.5 МЕ в сутки препарата).
В этих дозах побочные действия согласно литературным данным появляются редко. Обязательным для применения соматотропина является доказанный возрастной гипогонадизм. 30-ти летний опыт применения соматотропина у взрослых пациентов дефицитом гормона роста описал Йоргенсен в статье.
Несмотря на то, что повышенная стимуляция IGF-1 сигнального пути ассоциируется с сокращением жизни, проспективные исследования показывают, что у лиц со сниженным уровнем гормона роста, заместительная терапия приводит как существенному улучшению качества жизни, так и даже к снижению общей смертности.
Для оценки эффективности и доз при лечении обычно используется уровень в крови инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1), который является вторичным показателем. Имеются препараты, которые стимулируют выработку ИФН-1, способствуя более эфффектиности терапии соматостатином.
Также возможно использование секретогонов, один из которых МК-677, известный в спортивной среде как нутрибол или ибутоморен и признанный в Европе орфанным лекарством.
В 1996 году FDA было одобрено использование соматотропина при истощении или кахексии у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Это решение базировалось на доказательствах того, что гормон роста повышал массу мышечной ткани и снижал количество жировой ткани у пациентов со СПИДом, хотя не выявлено его влияние на уровень смертности пациентов.
Использование гормона роста было также изучено в исследовании небольшого количества взрослых с другими катаболическими нарушениями, включая состояния, связанные с дыхательной недостаточностью, ожогами, а также послеоперационный период, застойную кардиомиопатию, почечную недостаточность и состояние пациентов после пересадки печени. Но до сих пор не было продемонстрировано стойкого эффекта. В двойном слепом плацебо‐контролируемом исследовании, включающем пациентов отделений интенсивной терапии с выраженными системными заболеваниями, введение высоких доз гормона роста было ассоциировано со снижением уровня смертности .
Гормон роста применяли у пациентов с ожирением, остеопорозом, мышечной дистрофией и бесплодием, но без выраженного эффекта. Введение гормона пожилым амбулаторным пациентам приводило к изменениям соотношения жировой и мышечной ткани, сходным с теми, которые происходили у взрослых с дефицитом гормона роста.
В последнее время в США диагностика возрастного дефицита гормона роста и терапия гормоном роста утрачивает оттенок скандальности. Достаточно сказать, что презентация
New Developments in Therapy for Adult Growth Hormone Deficiency появившаяся в 2012 году имеет СМЕ (кредиты медицинского образования) дополнительно о роли гормона роста читайте в публикациях:
Growth Hormone Replacement in Older Men
Adult‐onset growth hormone deficiency: causes, complications and treatment options
American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for Growth Hormone Use in Growth Hormone‐deficient Adults and Transition Patients – 2009 Update
Рекомендации и показания по лечении гормоном роста
